Maladies coronariennes et carence en protéines sanguines
Maladies coronariennes et déficit en protéines sanguines
Prof. Dr. Khaled Farouk Abdel Ghafour
Université d'Anbar / Faculté des sciences / Département de chimie
Page d'accueil de l'auteur
La maladie coronarienne (MC) est l'une des principales causes de décès dans le monde. La MC se caractérise par la formation de plaques artérielles, qui sont principalement composées de lipides, de calcium et de cellules inflammatoires. Ces plaques rétrécissent le lumen des artères coronaires, provoquant une angine épisodique ou récurrente. La rupture de ces plaques contribue à la formation de thrombus. Le flux sanguin est interrompu, entraînant un infarctus du myocarde et la mort. L'obésité, le diabète et l'hypertension artérielle sont également des facteurs de risque de maladies cardiaques (MC). Un diagnostic est établi sur la base de la quantité de cholestérol, de triglycérides et de lipoprotéines dans le sang. L'hypoalphalipoprotéinémie, ou faibles niveaux de cholestérol des lipoprotéines de haute densité (HDL-C), est liée à un risque accru de maladie coronarienne (MC). Une meilleure compréhension des mécanismes qui conduisent à un faible HDL-C et à la MC est l'un des choix de traitement. Des études cliniques ont montré que les cytokines affectent à la fois la concentration et la structure des lipoprotéines plasmatiques. Étant donné que l'inflammation est considérée comme jouant un rôle dans la pathogenèse de la MC, des biomarqueurs inflammatoires tels que l'interleukine-6 et la protéine C-réactive sont utilisés pour évaluer la gravité et le pronostic de la maladie (CRP).
La MC est plus fréquente chez les hommes que chez les femmes, et elle se manifeste par une angine, une insuffisance cardiaque et des battements cardiaques irréguliers. L'infarctus du myocarde, principale cause de décès dans les pays en développement, peut être causé par la MC(1–4). En 2013, la MC était la cause sous-jacente de plus de 8,14 millions de décès, une augmentation substantielle par rapport aux 5,2 millions de décès liés à la MC enregistrés en 1990(5,6). La MC peut frapper n'importe qui à tout âge, mais elle devient de plus en plus fréquente à mesure que les gens vieillissent, avec une incidence triplant par décennie. L'athérosclérose des artères coronaires est la cause profonde de la MC. L'hypertension artérielle, l'obésité, le diabète sucré, l'élévation du cholestérol sanguin, le tabagisme, le manque d'exercice, une mauvaise alimentation, une consommation excessive d'alcool et la dépression sont tous des facteurs de risque de la MC(7,8). Les niveaux de cholestérol sanguin, de triglycérides et de lipoprotéines sont utilisés pour établir un diagnostic(9,10). Les plaques se forment à la suite de l'accumulation de dépôts graisseux, de cellules inflammatoires et de calcification, entraînant un durcissement des artères(11,12). L'ischémie, qui peut provoquer des arythmies ventriculaires, se produit lorsque le lumen se rétrécit, et lorsque le lumen se ferme, une fibrillation ventriculaire et un infarctus se produisent(13,14).
L'hypoalphalipoprotéinémie (HA) est une dyslipidémie dans laquelle les niveaux de HDL-C sont inférieurs à 1,04 mmol/L (40 mg/dL)(15). Le HDL (lipoprotéine de haute densité) est une particule lipoprotéique multifonctionnelle qui joue un rôle important dans le métabolisme lipidique et la prévention des maladies(16,17) en I) transportant l'excès de cholestérol des tissus vers le foie pour élimination ; II) protégeant la fonction des cellules endothéliales ; III) inhibant l'oxydation des LDL et l'agrégation plaquettaire ; et IV) participant au métabolisme lipidique en passant le cofacteur de lipase et le récepteur. Les maladies cardiovasculaires (MCV), le diabète sucré de type 2, la démence, le cancer du poumon et le lymphome ont tous été liés à l'HA(18,19). Elle peut être causée par des facteurs environnementaux et comportementaux (tels que le tabagisme, la consommation de drogues, le surpoids et l'inactivité physique), ainsi que par des défauts génétiques(20). La plus courante des anomalies lipoprotéiques chez les patients atteints de maladie coronarienne précoce est un niveau de HDL-C diminué(21). Un faible HDL-C est une condition fortement athérogène, et un HDL-C élevé protège contre la MC(22,23)), et lorsque les niveaux de LDL-C sont moyens à élevés, de faibles niveaux de HDL-C ont une plus grande signification pronostique que de hauts niveaux de LDL-C. Ils sont plus importants chez les femmes et les personnes âgées que chez les hommes d'âge moyen, et ils peuvent être liés aux taux globaux d'incapacité et de décès après une angioplastie ou un infarctus du myocarde(24). Un faible niveau de HDL sérique (0,9 mmol/L) est particulièrement significatif lorsqu'il est associé à des triglycérides élevés (> 2,3 mmol/L) et à un rapport LDL-HDL élevé (> 5) : les patients présentant ces caractéristiques étaient de loin les plus susceptibles de subir un infarctus du myocarde dans les essais PROCAM(25)) et Helsinki(26). Le tabagisme, l'obésité (en particulier abdominale, ou "androgénique"), les médicaments tels que les thiazides et certains bêta-bloquants, l'utilisation d'androgènes ou de stéroïdes anabolisants, un régime pauvre en graisses, une maladie ou une blessure aiguë, et l'hypertriglycéridémie doivent tous être pris en compte lors de l'établissement d'un diagnostic différentiel de l'HA.
Références
1. Wong ND. Études épidémiologiques sur la MC et l'évolution de la cardiologie préventive. Nat Rev Cardiol. 2014;11(5):276.
2. Abubakar II, Tillmann T, Banerjee A. Mortalité globale, régionale et nationale spécifique à l'âge et au sexe pour 240 causes de décès, 1990-2013 : une analyse systématique pour l'étude de la charge mondiale de la maladie 2013. Lancet. 2015;385(9963):117–71.
3. Oba N, McCaffrey R, Choonhapran P, Chutug P, Rueangram S. Développement d'un programme de participation communautaire pour la prévention du diabète sucré dans une unité de soins primaires, Thaïlande. Nurs Health Sci. 2011;13(3):352–9.
4. Kaukola S. La ride diagonale du lobe de l'oreille, un signe physique associé à la maladie coronarienne. Acta medica Scand Suppl. 1978;619:1–49.
5. Moran AE, Forouzanfar MH, Roth GA, Mensah GA, Ezzati M, Murray CJL, et al. Tendances temporelles de la mortalité par maladie cardiaque ischémique dans 21 régions du monde, 1980 à 2010 : l'étude de la charge mondiale de la maladie 2010. Circulation. 2014;129(14):1483–92.
6. Moran AE, Oliver JT, Mirzaie M, Forouzanfar MH, Chilov M, Anderson L, et al. Évaluation de la charge mondiale de la maladie cardiaque ischémique : partie 1 : méthodes pour une revue systématique de l'épidémiologie mondiale de la maladie cardiaque ischémique en 1990 et 2010. Glob Heart. 2012;7(4):315–29.
7. F Luscher T, von Eckardstein A, Simic B. Cibles thérapeutiques pour augmenter le HDL chez les patients à risque ou atteints de maladie coronarienne. Curr Vasc Pharmacol. 2012;10(6):720–4.
8. Mahalle N, Naik SS, Kulkarni M V. L'hypomagnésémie est-elle un facteur de risque coronarien chez les Indiens atteints de maladie coronarienne ? J Cardiovasc Dis Res. 2012;3(4):280–6.
9. Koitabashi N, Kurabayashi M. AVC et maladies cardiovasculaires liées à l'hypertriglycéridémie. Nihon Rinsho. 2013;71(9):1606–10.
10. Talayero BG, Sacks FM. Le rôle des triglycérides dans l'athérosclérose. Curr Cardiol Rep. 2011;13(6):544.
11. Ambrosio G, Tritto I. Interaction entre l'endothélium et les cellules sanguines dans les syndromes coronariens aigus. Ital Hear J. 2001;2(Suppl 3):43S-44S.
12. Tuttolomondo A, Di Raimondo D, Pecoraro R, Arnao V, Pinto A, Licata G. L'athérosclérose comme maladie inflammatoire. Curr Pharm Des. 2012;18(28):4266–88.
13. Abbate A, Morton AC, Crossman DC. Thérapies anti-inflammatoires dans l'infarctus du myocarde. Lancet. 2015;385(9987):2573–4.
14. Pijls NH. Infarctus du myocarde aigu et gravité de la sténose sous-jacente. Am J Cardiol. 2009;103(9):1204–5.
15. Cleeman JI, Grundy SM, Becker D, Clark L. Panel d'experts sur la détection, l'évaluation et le traitement du cholestérol sanguin élevé chez les adultes. Résumé exécutif du troisième rapport du National Cholesterol Education Program (NCEP) Adult Treatment Panel (ATP III). Jama. 2001;285(19):2486–97.
16. Liu Y, Tang C. Régulation des fonctions de l'ABCA1 par des voies de signalisation. Biochim Biophys Acta (BBA)-Molecular Cell Biol Lipids. 2012;1821(3):522–9.
17. Oram JF. Base moléculaire de l'homéostasie du cholestérol : leçons de la maladie de Tangier et de l'ABCA1. Trends Mol Med. 2002;8(4):168–73.
18. Alharbi KK, Khan IA, Al-Daghri NM, Munshi A, Sharma V, Mohammed AK, et al. Polymorphisme du gène ABCA1 C69T et risque de diabète sucré de type 2 dans une population saoudienne. J Biosci. 2013;38(5):893–7.
19. McGrowder D, Riley C, Morrison EYSA, Gordon L. Le rôle des lipoprotéines de haute densité dans la réduction du risque de maladies vasculaires, de troubles neurodégénératifs et de cancer. Cholesterol. 2011;2011.
20. Pisciotta L, Hamilton-Craig I, Tarugi P, Bellocchio A, Fasano T, Alessandrini P, et al. Déficit familial en HDL dû à des mutations du gène ABCA1 avec ou sans autres troubles lipoprotéiques génétiques. Atherosclerosis. 2004;172(2):309–20.
21. Genest JJ, Martin-Munley SS, McNamara JR, Ordovas JM, Jenner J, Myers RH, et al. Troubles lipoprotéiques familiaux chez les patients atteints de maladie coronarienne précoce. Circulation. 1992;85(6):2025–33.
22. Gordon DJ, Probstfield JL, Garrison RJ, Neaton JD, Castelli WP, Knoke JD, et al. Cholestérol des lipoprotéines de haute densité et maladies cardiovasculaires. Quatre études américaines prospectives. Circulation. 1989;79(1):8–15.
23. Wilson PW, Abbott RD, Castelli WP. Cholestérol des lipoprotéines de haute densité et mortalité. L'étude Framingham Heart. Arterioscler An Off J Am Hear Assoc Inc. 1988;8(6):737–41.
24. Austin GE. Lipides et resténose vasculaire. Circulation. 1992;85(4):1613–5.
25. Assmann G, Schulte H. Relation du cholestérol des lipoprotéines de haute densité et des triglycérides à l'incidence de la maladie coronarienne athérosclérotique (l'expérience PROCAM). Am J Cardiol. 1992;70(7):733–7.
26. Manninen V, Tenkanen L, Koskinen P, Huttunen JK, Mänttäri M, Heinonen OP, et al. Effets conjoints des concentrations de triglycérides sériques et de cholestérol LDL et HDL sur le risque de maladie coronarienne dans l'étude Helsinki Heart. Implications pour le traitement. Circulation. 1992;85(1):37–45